,攝護腺位於直腸前，形似栗子，底部緊貼膀胱頸部，包繞著後尿道。正常成年男性攝護腺底部橫徑4cm，縱徑3cm，前後徑2cm，重20g，是男性最大的附屬性腺。它分泌一種乳白色漿性液體，是精液的組成部分，內含有鈉、鉀、鈣、氯、鋅、鎂、碳酸氫鈉、檸檬酸鹽、蛋白質和淀粉，還有酸性磷酸酶和攝護腺特異性抗原。當攝護腺發生癌變，它們在血清中含量則明顯上升。攝護腺分泌液為堿性液體，使精液pH值達7.3。可緩沖陰道酸性環境，適合精子的生存和活動，有利於受孕。
攝護腺大小隨年齡變化，幼兒時極小，腺組織不發達，主要由平滑肌及結締組織構成；成熟期攝護腺急劇增長，特別是腺組織；到老年又逐漸退化，腺組織萎縮。老年人產生攝護腺增大則是病理現象。
攝護腺可分為五葉，即前葉、中葉、後葉和兩側葉。和攝護腺增大關系密切的是中葉和兩側葉。中葉肥大症常突入膀胱頸部，阻塞尿道內口引起排尿困難。兩側葉緊貼尿道側壁，它的肥大症可以壓迫、延長、扭曲尿道，導致排尿困難。因其緊貼肛提肌前面，肛指檢查容易摸到，為醫師提供檢查和發現攝護腺病變的一個途徑。
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目前，攝護腺增大的病因仍不十分明了。概括地說，老年男性體內性激素，包括雄性素和雌性激素代謝失平衡是導致攝護腺良性肥大症的病因。但具體環節和機制，雖經多年基礎和臨床研究，目前仍不十分明確。以前有人（Carleton）認為攝護腺肥大與過度的性生活，情慾放縱，生活散漫，後尿道炎症未能徹底治療，尿道梗阻及睪丸功能異常有關。現在看來很難說有何關系。Virchow曾將肥大的攝護腺體描寫成為“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的學說來解釋攝護腺肥大，以後Deming（1935）及Moore（1943）等人對此學說提出異議，認為新生物是組織的異常腫塊，生長迅速且無規律；而肥大症則是組織細胞的肥大，常以補償同類組織的損失，或代償同類組織之功能不足。在甲狀腺、腎上腺皮質和腦垂體，均可見有類似情況。其它尚有動脈硬化學說，感染學說，新陳代謝及營養條件學說，均難以說明問題之實質，比較能夠說明問題的還是內分泌學說。
內分泌學說，很早以前就有人觀察到攝護腺的發育與睪丸關系密切。切除兩側睪丸，可使攝護腺萎縮。青春期前將垂體破壞，攝護腺亦停止發育。大量應用女性素，可使攝護腺萎縮。大家都承認攝護腺增大系由於性腺內分泌的紊亂，但迄今仍缺少化驗數據以說明此一問題。對於內分泌紊亂的細節，理解也不確切。比如檢查正常男性精索內靜脈血中睪丸酮的含量為0.025～1.6μg%之間。在30～80歲過程中，此數值逐漸減少（Finkelstein 1961）。另外測定尿內17酮醇排出量，50～70歲僅為男性青年排出量的40～55%（Mac Donald1962）。但測定患者男性激素之含量，所得結果甚不一致，有者低，有者高，有的沒有變化。Lacssagne（1933）曾認為雌性激素可能是攝護腺肥大的病因。攝護腺肥大產生於攝護腺的側葉及中葉等“髓質部”而不使髓質部退化；而“皮質部”並無影響。Huggins認為是由於雌性素使雄性素的作用減低，從而使髓質部退化；而“皮質部”即後葉對雄性素反應閾低，故仍維持原狀。男性體內之雄性素及雌性素同時產生於睪丸及腎上腺皮質，並受垂體內分泌的控制與調節，以維持其平衡關系。從治療之效果來看，女性素及閹術對正常攝護腺及攝護腺癌之作用較為可靠。對攝護腺肥大之作用，則不恒定。使用男性素或男性女性素聯合使用治療攝護腺肥大症，均不能得到可靠的效果。綜上所述攝護腺肥大症與性腺內分泌的紊亂有密切關系，但其具體機制仍不明確。
發生攝護腺增大，一定有2個必備的條件：一是高齡，二是存在有功能的睪丸。早在90年前就有人指出被閹割的男性不會出現攝護腺增大。
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